Лечение лихорадки цуцугамуши

Цуцугамуши – Симптомы, Диагноз, Лечение

Лечение лихорадки цуцугамуши

Син. Кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень.

Цуцугамуши (tsutsugamushi) – острый природно‑очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо– и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно‑сосудистой системы, наличием первичного аффекта и пятнисто‑папулезной экзантемы.

Исторические сведения

Болезнь издавна известна в странах Азии под названиями «tshzu shi» (Китай), «tsutsugamushi», «аkamushi» (Япония), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых». Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото (1810), использовавшему народное название tsutsugamushi.

Танака (1906), Брампт (1912), Кавамура (1923–1930) установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни, Н. Хайяси (1905), Ишивара, Н.Огата (1928), Нагайо (1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis. В 40 х годах американские исследователи разработали эффективную вакцину.

В нашей стране болезнь была описана С.М.Кулагиным, Г.П.Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году от клещей был выделен возбудитель.

Этиология

Возбудитель –rickettsia orientalis s. tsutsugamushi – обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами.

Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Известны многочисленные географические варианты возбудителя (Calcutta, Impahl и др.). Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam.

Эпидемиология

Цуцугамуши – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи Leptotrombidium (Тr. аkamushi, Тr. intermedia, Тr. deliensis, Тr. schaeffneri и Neotrombicula), способные к трансовариальной передаче риккетсий. Биотопом клещей служат долины рек, где и происходит заражение человека.

Дополнительный резервуар риккетсий – различные грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты и др.).

Переносчиками риккетсий являются зараженные трансовариально личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и человека (трансмиссивная передача возбудителей).

Сезонность болезни совпадает с периодом максимальной активности личинок в июле – сентябре.

Восприимчивость к инфекции высокая у людей во всех возрастных группах, заболевание наблюдается преимущественно среди сельскохозяйственных рабочих.

Ареал цуцугамуши включает большинство стран Юго‑Восточной Азии, а также Курильские острова, Приморье.

Патогенез и патологоанатомическая картина

После инкубации риккетсий и формирования в области входных ворот и регионарных лимфатических узлах воспалительных изменений (первичный аффект) возбудитель гематогенно диссеминирует в эндотелий мелких сосудов, в них размножается и затем повторно попадает в кровь, вызывая риккетсиемию, эндотоксинемию, аллергазацию организма. В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во внутренние органы, лимфатические узлы, серозные оболочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические изменения. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий, развиваются саногенные реакции.

Для цуцугамуши характерно поражение мелких сосудов в виде множественных васкулитов и периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с васкулитами при сыпном тифе, но менее резко выражены. Может наблюдаться поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит.

В различных органах развиваются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. При патоморфологическом исследовании выявляются очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, а также гломерулонефрит.

Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической экзантемы и геморрагического синдрома.

После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания.

Клиническая картина (Симптомы) Цуцугамуши

Цуцугамуши – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют следующие периоды:

  • инкубационный,
  • начальный (до возникновения экзантемы),
  • разгара (от момента появления сыпи до снижения температуры тела),
  • реконвалесценции.

В зависимости от выраженности синдрома интоксикации и органных нарушений различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 5–21 день и составляет в среднем 7–11 дней.

Заболевание начинается остро – наблюдаются озноб, интенсивная головная боль, миалгия, слабость, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3–4‑му дню болезни достигает максимального уровня (39–40 °С), сохраняется на этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14–16 дней и заканчивается ускоренным лизисом. В дальнейшем возможны повторные лихорадочные волны.

При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, энантема, брадикардия, закономерно обнаруживается первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках плотного прилегания одежды (подмышечная область, талия, бедра, затылок). Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного гиперемированного пятна диаметром до 0,3–1 см, на месте которого вскоре возникает пузырек. Спустя 2–6 дней пузырек вскрывается, образуется черная корочка – струп. Одновременно развивается регионарный лимфаденит. На 4–7‑й день болезни на коже груди, живота, а затем на всем туловище и конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь, которая вскоре становится макулопапулезной и через 5–6 дней исчезает без следа или оставляет шелушение.

Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации в виде сильной головной боли, стойкой бессонницы, возбуждения больных.

В тяжелых случаях возможно развитие тифозного статуса, ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных развивается менингеальный симптомокомплекс.

Отличительной особенностью цуцугамуши является развитие у большей части больных генерализованного лимфаденита.

Нарушения сердечно‑сосудистой деятельности в этот период характеризуются артериальной гипотензией, тахикардией, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов.

Нередко развивается очаговая пневмония. Непостоянно с 3–4‑го дня болезни наблюдается спленомегалия.

В период реконвалесценции болезни нередко развиваются различные осложнения – миокардит, пневмония, энцефалит, гломерулонефрит, сердечно‑сосудистая недостаточность.

Прогноз

При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань).

Диагностика Цуцугамуши

Цуцугамуши выявляется при обнаружении у больных характерных клинических признаков: наличия первичного аффекта, высокой лихорадочной реакции, распространенной макулопапулезной сыпи и генерализованной лимфаденопатии в сочетании с симптомами поражения сердечно сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага.

Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного R. orientalis и обнаружении антител к ним.

Возбудителя выделяют в лихорадочный период путем внутрибрюшинного заражения кровью больного белых мышей с последующим микроскопированием мазков отпечатков из внутренних органов погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.

Серологические исследования включают реакции агглютинации с РroteusОХK (диагностический титр 1:80–160 с конца второй недели болезни). Специфическая диагностика осуществляется с помощьюРСК с антигенами ряда сероваров r. orientalis (диагностический титр 1:20 и более).

Лечение Цуцугамуши

Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда, как и при других риккетсиозах.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту (специальная одежда и использование репеллентов).

Активная специфическая профилактика цуцугамуши осуществляется по методу Смадела (1956) – введение живой ослабленной вакцины в сочетании с тетрациклиновыми препаратами. Разработана антибиовакцина [Кечкеева Н.К. 1966], значительно упрощающая активную профилактику цуцугамуши.

Источник: http://healthwill.ru/fiziologiya/1825-tsutsugamushi-simptomy-diagnoz-lechenie

Лихорадка цуцугамуши: эпидемиология, клинические проявления, как лечить

Лечение лихорадки цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши – это протекающий в острой форме риккетсиоз, сопровождающийся повышением температуры, высыпаниями, лимфаденопатией, интоксикацией, периваскулитами и очаговыми васкулитами разных систем и органов – центральной нервной системы, легких, почек, сердца. У этого заболевания есть и другие названия: сыпной тиф джунглей, клещевая болезнь Суматры, краснотелковый риккетсиоз, лихорадка Новой Гвинеи, японская речная лихорадка.

Инфекция вызывается укусами клещей, инфицированными риккетсиями – Rickettsia tsutsugamushi или Rickettsia orientalis. Заболевание имеет природно-очаговую распространенность. Как и другие виды риккетсиозов, недуг проявляется интоксикацией, макуло-папулезными высыпаниями, характерным первичным аффектом и лимфаденопатией.

Какова эпидемиология недуга? Как он проявляется? Как можно выявить цуцугамуши и какие существуют меры борьбы с этим инфекционным заболеванием?

Немного истории

Первые сведения об этом заболевании найдены в исторических источниках Китая, датированных 420-265 годами до н. э. В Европе в 1878 году этот недуг первым описал Пальм, а в Японии – доктор Хашимото в 1910 году. Именно японский врач и назвал рассматриваемое в рамках этой статьи заболевание «цуцугамуши», что в переводе означает «клещевая болезнь».

Возбудитель недуга впервые был выделен из внутренних органов умерших больных и из места укуса клещом в 1905 году доктором Хаяши. Исследователь классифицировал его как риккетсию Rickettsia tsutsugamushi.

Причины

Возбудителем цуцугамуши являются небольшие грамотрицательные бактерии R. tsutsugamushi или R. orientalis из рода риккетсий. Эти микроорганизмы палочковидной или кокковидной формы имеют длину от 0,8 до 2 мкм, а их ширина составляет от 0,3 до 0,5 мкм. Они чувствительны:

  • к высушиванию;
  • действию дезинфицирующих средств;
  • нагреванию.

Риккетсии цуцугамуши – облигатные возбудители, способные размножаться в цитоплазме клеток. Среди них есть разные разновидности, отличительными особенностями которых являются разные антигенные свойства и вирулентность. Эти характеристики объясняют тот факт, что цуцугамуши может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме.

Патогенез

После укуса краснотелковым клещом и внедрения в организм возбудителя цуцугамуши на коже появляется очаг, который называется первичным аффектом. Далее риккетсии распространяются в лимфатические сосуды и разносятся по всей лимфатической системе, вызывая развитие регионарных лимфангитов и лимфаденитов.

После поступления в кровь риккетсии активно размножаются в тканях внутренней оболочки сосудов (эндотелии). Этот процесс провоцирует:

  • разрушение эндотелиальных клеток;
  • развитие воспаления гранулематозного характера;
  • пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит;
  • периваскулит;
  • очаговые васкулиты в почках, легких, сердце и центральной нервной системе.

При возникновении массивной риккетсиемии у зараженного развивается выраженная интоксикация. Возбудители цуцугамуши способны размножаться и длительное время находиться в тканях паренхиматозных органов, куда попадают вместе с током инфицированной риккетсиями крови.

Гистологические анализы выявляют:

  • гиалиноз сосудистых стенок;
  • отложения фибрина;
  • гиперплазию в фолликулах;
  • признаки коагуляционного некроза клеток.

При вскрытии почти у 50 % умерших от лихорадки цуцугамуши пациентов выявляются признаки интерстициальной пневмонии.

Симптомы

После заражения риккетсиями цуцугамуши до возникновения первых признаков инфекции может пройти от 5 до 21 дней (в среднем 7-11 суток). Тяжесть клинических симптомов этой лихорадки может колебаться от легких до средних и тяжелых форм. В ряде случаев крайне тяжелое течение инфекции приводит к наступлению смерти пациента.

Для лихорадки цуцугамуши характерно внезапное начало. У зараженного риккетсиями резко повышается температура до 39 °C (и более). При отсутствии терапии лихорадка сохраняется на протяжении 7-21 дней и проявляется:

  • нарастающими признаками интоксикации;
  • ознобом;
  • развитием регионарного лимфаденита.

После осмотра пациента на его теле выявляется место укуса клеща – первичный аффект. Именно оно является входными воротами инфекции. Первичный аффект имеет вид воспаленного уплотнения, которое склонно к увеличению размеров.

Вначале развития цуцугамуши зона укуса выглядит следующим образом:

  • кожа покрасневшая и инфильтрированная;
  • очаг диаметром 0,2 см;
  • везикула на месте укуса.

После вскрытия везикулы на коже возникает язва, которая впоследствии покрывается струпом. Она окружена венчиком покрасневшей кожи, а в результате преобразований место первичного аффекта может увеличиваться до 2-3 см. Очаг внедрения риккетсий сохраняется на протяжении 14-21 дней.

Начиная с первых дней проявления инфекции, у больного возникают следующие признаки лихорадки цуцугамуши:

  • отечность и покраснение кожи лица;
  • проявления конъюнктивита и склерита.

К концу 7-х суток на груди, ногах и руках, животе возникают элементы вначале розеолезной, а затем макуло-папулезной сыпи, возвышающейся над поверхностью кожных покровов.

Если заболевание протекает в тяжелой форме, то высыпания имеют геморрагический характер. Периодически у больного могут появляться новые «подсыпания». Иногда сыпь может быть болезненной.

В большинстве клинических случаев через 3-6 суток элементы высыпаний проходят, а на их месте остаются шелушения и иногда пигментация.

Кроме кожных проявлений больного беспокоят симптомы лимфаденопатии, протекающей в генерализованной форме. При прощупывании живота у некоторых пациентов (примерно у 50 %) выявляются признаки увеличения:

Из-за поражения тканей сердечно-сосудистой системы у больного возникают следующие симптомы:

  • урежение пульса, сменяющееся тахикардией из-за развития миокардита;
  • умеренная артериальная гипотония;
  • нарушения ЭКГ.

Со стороны органов дыхательной системы у пациента могут присутствовать такие проявления:

  • трахеит;
  • трахеобронхит;
  • фарингит;
  • интерстициальная пневмония (при тяжелом течении инфекции, приводящем к формированию гранулем в тканях мелких сосудов).

Из-за поражения центральной нервной системы при лихорадке цуцугамуши возникают следующие симптомы:

  • интенсивные головные боли;
  • зрительные галлюцинации;
  • менингеальные проявления;
  • судороги;
  • бред;
  • тремор;
  • нарушения сознания и пр.

Из-за поражения почек у больного с этой инфекцией присутствует:

  • олигурия;
  • в анализах мочи определяется протеинурия;
  • в тяжелых случаях возможно выявление крови – гематурия.

Во время восстановления (рековаленсценции) у больного нормализуется температура тела, но слабость и вялость еще на протяжении 3 месяцев сохраняются и снижают работоспособность. В этот период у перенесшего цуцугамуши могут возникать следующие осложнения:

Диагностика

Подтвердить диагноз помогут серологические методы исследования крови.

Важным критерием для постановки диагноза «лихорадка цуцугамуши» являются данные эпидемиологического анамнеза пациента – факт пребывания в регионе распространения инфекции и укус краснотелковым клещом. Кроме этого, врач обязательно обращает внимание на присутствие следующих характерных симптомов:

  • наличие следов укуса клещом (или первичного аффекта);
  • высыпания на коже;
  • генерализованное поражение лимфатических узлов;
  • признаки поражения риккетсиями сердца, ЦНС, почек и легких.

Для лабораторного подтверждения присутствия инфекции пациенту назначаются следующие серологические анализы:

В ряде случаев проводится выделение риккетсий путем проведения опытов на лабораторных мышах.

Для исключения ошибочного диагноза лихорадку цуцугамуши дифференцируют со следующими заболеваниями со схожими симптомами:

Лечение

При выявлении инфекции больного госпитализируют. Для этиологической терапии лихорадки цуцугамуши применяются антибиотики:

  • тетрациклин;
  • доксициклин;
  • левомицетин.

При легкой или средне-тяжелой форме инфекции прием таблеток Тетрациклина в дозировке 0,3 г 4 раза в сутки проводится до третьих суток отступления лихорадки и не менее 7 дней. Если инфекция протекает тяжело, то антибактериальные средства вводятся парентерально.

Иногда для этиологического лечения недуга используются:

  • рифампицин;
  • макролиды;
  • хлорамфеникол;
  • фторхинолоны.

В план медикаментозной терапии цуцугамуши включают следующие патогенетические средства:

  • дезинтоксикационные препараты;
  • сердечно-сосудистые средства;
  • глюкокортикостероиды (при тяжелом течении инфекции).

Выписка пациента из стационара выполняется после полного клинического выздоровления, и срок госпитализации может определяться выраженностью астенизации больного в стадии реконвалесценции. Даже при легких формах инфекции многие перенесшие цуцугамуши нуждаются в длительном больничном (как правило, не менее 30 дней), так как выраженная слабость существенно нарушает работоспособность.

Прогнозы

До появления антибиотиков рассматриваемая в этой статье инфекция уносила жизни более 20 % зараженных. Теперь лихорадка цуцугамуши успешно излечивается современными антибактериальными средствами.

Прием этих препаратов позволяет сокращать лихорадочный период и снижает риск развития осложнений.

Кроме этого, антибиотики существенно (практически до нуля) снижают вероятность наступления летального исхода от этого заболевания.

Меры профилактики

На одежду и открытые участки тела следует распылять репелленты — средства, отпугивающие насекомых, в том числе клещей.

Для предупреждения заражения риккетсиями, провоцирующими развитие цуцугамуши, рекомендуется следовать таким правилам:

  1. Ограничивать посещения мест обитания клещей.
  2. Носить в открытой местности защитную одежду, предотвращающую укусы краснотелковым клещом.
  3. Использовать репелленты.
  4. При посещении эпидемиологических регионов вакцинироваться антибиовакциной или живой ослабленной вакциной.
  5. Знать первые признаки инфекции и своевременно обращаться к врачу.

В эндемических регионах проводятся следующие противоклещевые мероприятия:

  1. Вырубка зарослей кустарников (излюбленных мест обитания краснотелковых клещей).
  2. Химическая обработка зон обитания клещей.
  3. Информирование населения и туристов о вспышках инфекции и мерах личной профилактики.

К какому врачу обратиться

При внезапном возникновении высокой лихорадки, генерализованной лимфаденопатии, макуло-папулезной сыпи и первичного аффекта (припухшего, покрасневшего и уплотненного места укуса клещом), признаков интоксикации и поражения легких, сердца, почек и ЦНС следует обратиться к инфекционисту.

Врачу обязательно следует сообщить о факте посещения стран, в которых обычно происходит заражение риккетсиями цуцугамуши, так как эта информация поможет доктору учесть эпидемиологические данные, необходимые для правильной диагностики.

Лихорадка цуцугамуши вызывается некоторыми видами риккетсий после укуса зараженными краснотелковыми клещами. Инфекция провоцирует поражение тканей лимфатической и центральной нервной системы, легких, почек и сердца.

Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, развития интоксикации и возникновения на теле макуло-папулузной сыпи. Позднее в патологический процесс вовлекаются другие системы и органы. Для лечения недуга применяются антибиотики и патогенетические средства.

При тяжелом течении инфекции возможно развитие опасных осложнений.

Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/lixoradka-cucugamushi-epidemiologiya-klinicheskie-proyavleniya-kak-lechit/

ЦУЦУГАМУШИ

Лечение лихорадки цуцугамуши

ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; синоним: кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью.

Болезнь впервые описана в Японии в 1810 году Хасимото (Hashimoto), который предложил назвать ее цуцугамуши, что означает клещевая болезнь. В 1905 году Хаяси (N. Науаshi) открыл возбудителя болезни, а в 1923 году отнес его к роду Rickettsia (см. Риккетсии) с видовым названием R. tsutsugamushi. Полное описание возбудителя под названием R.

orientalis сделано Нагайо (М. Nagayo) в 1930 году и Огатой (N. Ogata) в 1931 году. Новый этап изучения болезни связан с высокой заболеваемостью в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны. В 1947 — 1948 годы E. Н.

Павловский высказал предположение о наличии цуцугамуши в Советском Приморье, что в 1963 году было подтверждено исследованиями С. М. Кулагина, Г. П. Сомова и др. Тогда же в СССР R. tsutsugamushi были выделены из краснотелковых клещей (см.) и от мелких диких млекопитающих в южных районах Приморского края.

У некоторых лиц были обнаружены комплементсвязывающие антитела к данному виду, а также зарегистрированы первые случаи заболевания.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии (см.), диффузного интерстициального миокардита (см.), токсической дистрофии печени (см.), острого спленита (см. Селезенка) с явлениями периспленита (см.).

Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит (см.) без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически не проявляется.

Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата (см.). Характерны увеличение и отечность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия.

На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь (см. Петехии), а также первичный аффект, иногда на гнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Рис. Задняя поверхность шеи больного цуцугамуши: 1 — первичный аффект; 2 — регионарный лимфаденит [по Ле Гаку (Le Gac) с сотр., 1959].

Инкубационный период (см.) 7 —18, чаще 8—12 дней.

Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2—1,5 см.

Первичный аффект исчезает через 3—4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро эпителизируется, окраска кожи нормализуется. Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения (рис.), при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей.

Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах. Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

В первые 2—3 дня болезни постоянная или ремиттирующая температура тела (см.) достигает 40—41°, усиливается головная боль, нарастает слабость, характерна значительная потливость, появляется бессонница, больные эйфоричны, легко возбудимы и раздражительны. Часто их беспокоит сухой кашель и боли в горле.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и небного язычка, ранняя энантема (см. Сыпи). Наблюдаются брадикардия (см.), нередко дикротия пульса (см.), гипотензия, приглушение тонов сердца с расширением в тяжелых случаях его границ.

При электрокардиографическом исследовании выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т, что свидетельствует о развитии интерстициального миокардита. На 3—4-й день болезни у многих больных наблюдается увеличение печени и селезенки.

На 4—7-й день болезни почти у всех больных появляется сыпь, вначале розеолезная, затем розеолезно-папулезная, она распространяется на все участки тела и исчезает через 2—3 дня при преобладании розеол и через 5—6 дней при преобладании папул. Развивается генерализованная лимфа денопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий.

На 5—8-й день болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние (см.) с делирием (см. Делириозный синдром). Наблюдается общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей.

Изменения со стороны органов дыхания малохарактерны, лишь в тяжелых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2—3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3—5 дней отмечается повторное ее повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма .

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением легких; возможен сепсис (см.), тромбофлебит (см.), пролежни (см.), паротит (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клин, картины.

Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля — Феликса (см.

Вейля — Феликса реакция) с использованием диагностикума из протея OXK.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), блошиным риккетсиозом (см. Блошиный тиф эндемический), острыми инфекционными эритемами (см. Эритема), лекарственной аллергией (см.), денге (см.).

Справочник по болезням (2012). ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лечение лихорадки цуцугамуши

Приглашаем посетить сайт

Некрасов (nekrasov-lit.ru)

По первой букве
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Я

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши – острый риккетсиоз, протекающий с выраженной лихорадкой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, наличием первичного аффекта, лимфаде-нопатией и макулопапулёзной сыпи.

Методы исследования

РА с Аг бактерий рода Proteus (реакция Вейля-Феликса). В диагностических титрах (1:80-1:160) AT выявляют с конца 2 нед

РСК с Аг возбудителя; реакцию ставят с парными сыворотками; диагностические титры – 1:20-1:80. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиоза-ми и инфекциями, сопровождающимися макулопапулёзными высыпаниями, с лекарственной болезнью и лихорадкой Дёнге.

Лечение – см. Лихорадка окопная.

Осложнения

Тромбофлебиты

Пролежни

Кровотечения

Гангрена конечностей

Инфекционный психоз. Профилактика

Уничтожение клещей применением акарицидов, ношение спецодежды и использование репеллентов

В эндемичных районах проводят активную иммунизацию живой ослабленной вакциной с последующим (через 7-8 сут) приёмом препаратов тетрациклинового ряда (курс 3-4 дня).

Синонимы

Акамуши

Лихорадка кедани

Лихорадка клещевая индийская

Лихорадка клещевая Суматры

Лихорадка Пескадорских островов

Лихорадка речная японская

Цуцугамуши

Тиф джунглей

Тиф клещевой тропический

Тиф кустарниковый

Тиф малайских деревень

Тиф сельский

МКБ

А75.3 Тиф, вызываемый Rickettsia tsutsugamushi Литература: 129: 143-144

© 2000- NIV

Источник: http://med.niv.ru/doc/dictionary/disease/articles/985/lihoradka-cucugamushi.htm

Лечение лихорадки цуцугамуши

Лечение лихорадки цуцугамуши

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи – лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-gamushi). Болезнь является классическим зоонозом с природной очаговостью. В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы заболевания, а также расскажем о лечении болезни.

Возбудителем является Rickettsia Tsutsugamushi, размножающаяся в цитоплазме клеток. Риккетсии нестойкие во внешней среде, погибают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Длительно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.

Эпидемиология

Переносчики лихорадки цуцугамуши – личинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарослях. Характерна трансовариальная передача возбудителя новому поколению личинок. Дополнительным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи – трансмиссивный.

Заболеваемость. Лихорадка регистрируется в Японии, Корее, Северной Австралии, России (Приморский край, Сахалин).

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.

Лечение лихорадки цуцугамуши назначает только врач. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата.

Затем по лимфатическим путям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них и вызывают лимфаденит. Далее переносчики лихорадки цуцугамуши проникает в кровь, эндотелий сосудов, где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения имеют доброкачественный характер.

В дальнейшем возникает повторная риккетсемия с полиаденитом, поражением паренхиматозных органов и реактивно-аллергическими реакциями.

Симптомы лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период составляет 5-18 дней.

1.

Период разгара. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапное повышение температуры тела до 38-39° С, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах и пояснице. В дальнейшем температура тела достигает 39-40° С и сохраняется в течение 1-2 нед. Лихорадка цуцугамуши имеет постоянный или ремиттирующий характер. Больные вначале возбужденные, раздражительные, затем – заторможенные.

В месте укуса личинки клеща развивается первичный аффект в виде инфильтративного очага диаметром до 1,5 см, в центре которого появляется участок некроза с последующим образованием кратерообразной язвочки с гиперемией вокруг. Через 3 нед. язвочка эпителизируется. Лицо больного гиперемированное; выражена инъекция сосудов склер и конъюнктивит.

Для лихорадки цуцугамуши характерна полиаденопатия. Вначале развиваются симптомы регионарного лимфаденита. Лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Затем через несколько дней отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.

В конце 1-й нед. заболевания появляется такой симптом, как полиморфная сыпь – вначале пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Сыпь располагается по всему телу на неизмененном фоне кожи, сохраняется 3-6 дней.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, снижением артериального давления, приглушением тонов сердца.

При болезни цуцугамуши возможно развитие гепатоспленомегалии.

2.

Период реконвалесценции начинается с момента снижения температуры тела. Лихорадка исчезает литически в течение 1-3 дней, затем наступает медленное выздоровление. Длительно сохраняется астеновегетативный синдром.

Осложнения: пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагностика лихорадки цуцугамуши

Опорно-диагностические признаки:

  • характерный эпиданамнез;
  • наличие первичного аффекта;
  • регионарный лимфаденит;
  • полиаденопатия;
  • пятнисто-папулезная сыпь.

Лабораторная диагностика

В анализе крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцитозом.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, заболеваниями, сопровождающимися сыпью, псевдотуберкулезом.

Для лечения назначают:

  • антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в течение 7 дней;
  • по показаниям для лечения лихорадки цуцугамуши применяют дезинтоксикационную терапию;
  • симптоматическое лечение.

Профилактика

Уничтожение клещей акарицидными средствами, индивидуальная защита.

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/lihoradka_tsutsugamushi.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.